http://mobile.aerzteblatt.de/news/62564.htm
.. Zwei seit längerem zugelassene Medikamente zur Behandlung von Hauterkrankungen fördern im Gehirn die Differenzierung von Stammzellen, die die Läsionen der Multiplen Sklerose reparieren könnten. ..
Schlagwort: myelin
interessant, seveso: http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=5137
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Neuer Ansatz, um die Progression der MS zu stoppen
Die New Yorker Forscher weisen damit zugleich auf einen neuen Ansatz, wie man die Myelinbildung wieder in Schwung bringen und die Progression eine MS dämpfen könnte. So können die Forscher zwar die Veränderung der Histone nicht einfach wieder aufheben, aber ihre Auswirkungen auf die Chromatinregulation blockieren. Damit die Veränderung wirksam ist, benötigen die Zellen das sogenannte Bromdomänen-Protein 1 (BrD1).
Dieses haben die Forscher mit der Substanz Olinon gezielt gehemmt. In ersten Experimenten gelang es dem Team um Casaccia damit tatsächlich, die Oligodendrozyten-Differenzierung zu verstärken. Die Forscher hoffen jetzt, dass sich möglicherweise aus BrD1-Blockern die ersten wirksamen Arzneien zur Remyelinisierung und zur Therapie der progredienten MS entwickeln lassen.
Remyelinisierung, d.h. Myelin neubilden und damit bestehende Schæden beheben, das wære toll:
http://www.amsel.de/multiple-sklerose-news/medizin/Remyelinisieren-mit-Anti-LINGO-1_5355
http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=5076
Regeneration nach Transplantation von Stammzellen: Wissenschaftler der Universität Buffalo haben mittels Arbeiten an menschlichen Gehirnzellen einen möglichen Hauptauslöser der Myelinisierung bei Multipler Sklerose identifiziert: das Protein SOX10.
Die Idee ist, dass geschädigte Nervenfasern durch eine stammzellvermittelte Anregung der Myelin-Neubildung repariert, und somit die Funktion der geschädigten Bereiche (teilweise) wiederhergestellt werden kann. Ein großes Problem bei diesem Ansatz ist, dass Vorläuferzellen der Myelin-bildenden Oligodendrozyten oft während ihrer Entwicklung in einer Vorstufe stecken bleiben, folglich nicht in ausreichender Zahl für die Regeneration vorhanden sind. Für eine zukünftige regenerative Therapie wäre es von Vorteil, wenn die Entwicklung von Vorläuferzellen zu Oligodendrozyten in Zellkultur oder auch direkt im Patienten angeregt werden könnte.
Hauptregulator der Myelinisierung entdeckt
Die Wissenschaftler suchten nach Proteinen, die in Myelin-bildenden Zellen, aber nicht in dessen Vorläuferzellen vorkommen und somit potentiell am Prozess der Myelinisierung beteiligt sind. Sie fanden ein Protein, das als SOX10 bezeichnet wird.SOX10 war das einzige von 10 identifizierten Proteinen, das in weiteren Versuchen die Entwicklung neuronaler Vorläuferzellen in Richtung Oligodendrozyten positiv anregte.
Weiterer Baustein für die Behandlung der MS
„Jetzt, wo wir SOX10 als einen Auslöser der Myelinisierung identifiziert haben, können wir an der Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes arbeiten“ sagt Fraser Sim, Autor des wissenschaftlichen Artikels und Juniorprofessor am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Buffalo.
„Wenn wir es schaffen, ein Arzneimittel zu entwickeln, dass SOX10 in Vorläuferzellen anschaltet, wäre das von wichtiger therapeutischer Bedeutung“ so Sim weiter. Hier ist allerdings noch ein weiter Weg zu gehen. Beim Ansatz einer Stammzelltherapie erklärt Sim, kann es mit den momentan zur Verfügung stehenden Methoden länger als ein Jahr dauern, eine für die Therapie eines Patienten ausreichende Anzahl an Oligodendrozyten in Zellkultur zu erzeugen. Bisher werden aus Zellen (Haut- oder Blutzellen) des Patienten in Zellkultur, also im Labor, Stammzellen erzeugt, die dann wiederum zu neuronalen Vorläuferzellen und weiter zu Oligodendrozyten entwickelt werden müssen. Bei all diesen Schritten können die Zellen entweder in ihrer Entwicklung stecken bleiben oder sich in eine nicht gewünschte andere Zellart entwickeln.
Die neuen Ergebnisse um SOX10 könnten die gezielte Entwicklung von Myelin-bildenden Oligodendrozyten weiter voranbringen. „Wenn wir die Regeneration durch die Bildung von Oligodendrozyten fördern könnten, hätten wir die Möglichkeit, Patienten mit einer schubförmigen MS vor dem Wechsel in die progrediente Form zu bewahren“ erklärt Sim.
Kurze Ergænzung zum Artikel vom 23.10.2013. Wir warten:
http://umwelt-panorama.de/news.php?newsid=204447
Können Menschen mit Multipler Sklerose eines Tages geheilt werden?
Ein internationales Forscherteam hat jetzt neue Erkenntnisse über die Krankheit gewonnen. Sie könnten die Chance zu völlig anderen Behandlungs-Strategien als bisher öffnen. Die Forscher der Universität Bonn haben zusammen mit Kollegen aus den USA und Belgien einen Weg gefunden, über den sich geschädigte Hirnzellen reparieren lassen. Bei der Multiplen Sklerose (MS) greift das Immunsystem die Isolierschicht der Nerven an und zerstört sie. Ist sie geschädigt, können die Nervensignale nicht mehr richtig weitergeleitet werden. Es kommt zu Kurzschlüssen.
Bisher versuchte die Medizin die Attacke des Immunsystems zu unterbinden, was aber nur teilweise funktioniert. Das internationale Forscherteam hat nun einen Weg entdeckt, der die Reparatur geschädigter Nervenzellen im Gehirn einleitet. Kurios: Eine gegen Asthma wirksame Medikamentensubstanz könnte dabei helfen. Der in Asthma-Arzneien enthaltene Wirkstoff Pranlukast kurbelt auch die Myelin-Produktion an, wie die Forscher herausfanden. Myelin ist die Isolierschicht der Nervenzellen, die bei den MS-Kranken beschädigt ist. Für Pharmazeuten ist Pranlukast kein unbeschriebenes Blatt, so Professor Evi Kostenis vom Institut für Pharmazeutische Biologie der Universität Bonn. Es wird als Medikament gegen allergische Erkrankungen wie etwa Asthma eingesetzt. Doch zur Behandlung von MS ist Pranlukast nicht geeignet, da es nicht in ausreichenden Mengen ins Gehirn gelangt. Die Bonner Wissenschaftler suchen daher momentan fieberhaft nach Alternativen. Bis es soweit ist, werden sicher noch einige Jahre ins Land gehen. Dennoch ist das ein Ansatz, von dem wir uns viel versprechen, so Kostenis. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Forscher in der Fachzeitschrift Science Signaling. ..
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http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=4921
..Fast 8000 Teilnehmer diskutierten in Kopenhagen Forschungsergebnisse aus über 1000 Präsentationen. Die Möglichkeit, eines Tages zerstörtes Myelin umfangreich wiederaufzubauen, ist faszinierend. Forscher auf der ganzen Welt arbeiten daran. Eine Lösung wäre wichtig, um verloren gegangene Funktionen wiederzubeleben und weitere Schäden zu verhindern.
In der Gegenwart gibt es bereits zahlreiche immunbasierte Therapien die helfen können, die schubförmige Verlaufsform der MS zu kontrollieren und die auch fortlaufend verbessert und ergänzt werden. Die Aufmerksamkeit der Forscher richtet sich nun noch mehr darauf, die Progression der Erkrankung aufzuhalten und die die Behinderungen verursachenden Zerstörungen reparieren zu können. Dies ist von großer Bedeutung für alle Formen der MS, besonders aber für die progredienten Verlaufsformen.
Wiederherstellen von Funktionen – Myelinreparatur
Myelinreparatur
Dr. Larry Sherman von der Oregon Health and Science University berichtete, dass sich Fragmente (Bruchstücke) eines Moleküls, das Hyaluronsäure genannt wird, in chronischen Läsionen der weißen Substanz anreichern, die zumindest teilweise dafür verantwortlich sein könnten, dass die Myelinreparatur blockiert wird. Die Forscher konnten ein Enzym identifizieren, das die Hyaluronsäure in Bruchstücke zerteilt und zeigen, dass eine Hemmung dieses Enzyms die Myelinreparatur wieder ankurbelt. Derzeit arbeiten sie daran, näher herauszufinden, wie diese Prozesse ablaufen, in der Hoffnung, daraus mögliche Therapieoptionen ableiten zu können.Zelltherapie
Eine andere Strategie zur Myelinreparatur bei MS ist es, mittels Transplantation neue Reparaturzellen in das System einzuschleusen. Erwähnt werden soll hier ein Bericht von Dr. C. Laterza, Dr. Gianvito Martino und ihren Kollegen aus Mailand, die versuchten, Haut-Stammzellen von Mäusen in myelinbildende Zellen umzuwandeln. Wie schon in früheren Studien dieses Typs gezeigt, beförderten diese Zellen nach Infusion in das Rückenmark Wiederherstellungsvorgänge bei Mäusen mit dem MS-Modell EAE (Experimentelle Autoimmune Encephalomyelitis). Das Team zeigte, dass diese Zellen nicht wirklich selbst Myelin produzierten. Jetzt wird versucht, von diesen Zellen freigesetzte Wachstumsfaktoren zu identifizieren, die ihrerseits die natürliche Reparatur anregen und Entzündungen reduzieren. Es ist noch ein weiter Weg, aber dieser Typ von Untersuchungen ist ein wichtiger Ansatz für neue Strategien zur Wiederherstellung verloren gegangener Funktionen.Studien zur Reparatur
Es wurden Updates zu zwei Reparaturtherapien dargestellt, die bereits in klinischen Tests am Menschen erprobt werden. Die eine dieser Therapien wird anti-LINGO genannt. LINGO ist ein Protein, das in Nervenzellen und myelinbildenden Oligodendrozyten zu finden ist. Ein Blockieren dieses Proteins mit anti-LINGO führt zu einer Unterstützung der Remyelinisierung im Tiermodell. Die Herstellerfirma von anti-LINGO berichtete, dass dieses vom Menschen gut vertragen wird und dass es auf MRT-Aufnahmen keinerlei Hinweise auf negative Auswirkungen gibt. Die klinische Entwicklung dieses viel versprechenden Reparaturkandidaten wird nun weiter verfolgt.Wissenschaftler aus der Mayo Clinic entwickeln zurzeit einen Wirkstoff, rHIgM22 genannt. Zu diesem konnte gezeigt werden, dass er in diversen unterschiedlichen Tiermodellen der MS eine Remyelinisierung in breitem Maße fördern konnte. Die Substanz befindet sich derzeit in frühen Phasen der klinischen Erprobung.
Geschlechtshormone
Bisher wurden weibliche Geschlechtshormone hinsichtlich ihrer entzündungshemmenden Eigenschaften untersucht. Neuere Ergebnisse weisen darauf hin, dass sie auch schützend auf das Nervensystem einwirken oder sogar die Reparatur des Myelin fördern können. Ein Wirkstoff, NDC-1308 genannt, zeigte bei Mäusen mit einer MS-ähnlichen Erkrankung, dass er die Krankheitsaktivität vermindern und die Myelinreparatur abregen konnte.Eine andere, mit den Östrogenen verwandte Substanz, KB3944, wird hinsichtlich ihrer Fähigkeit untersucht, die Anzahl myelinbildender Zellen in Laborversuchen zu erhöhen. ..
Und noch ein (kleiner) Forschungsschritt nach vorn:
http://www.juraforum.de/wissenschaft/neuer-ansatz-im-kampf-gegen-multiple-sklerose-456622
Neuer Ansatz im Kampf gegen Multiple Sklerose
Nervenzellen kommunizieren über elektrische Signale, die sie über ihre Fortsätze an die Nachbarzellen weiter geben. Damit das funktioniert, müssen diese Fortsätze gegenüber ihrer Umgebung isoliert sein. Sonst kommt es zu Kurzschlüssen, und die Signalweiterleitung wird verzögert oder gar komplett unterbrochen. Die Fortsätze gesunder Nervenzellen sind daher von einer isolierenden Schicht aus Fett und Proteinen umgeben, dem Myelin. Bei der Multiplen Sklerose greift das Immunsystem diese Myelin-Schicht an und zerstört sie. Folge sind beispielsweise Lähmungserscheinungen, die im Laufe der Erkrankung immer mehr zunehmen können. Viele Betroffene enden schließlich im Rollstuhl.
Als Gegenstrategie versucht die Medizin bislang, die Attacke des Immunsystems zu unterbinden. Das funktioniert jedoch nur zum Teil. Die neue Forschungsarbeit öffnet nun möglicherweise die Tür zu einer Behandlungs-Alternative: Die beteiligten Wissenschaftler haben nämlich einen Weg entdeckt, über den sich die geschädigten Hirnzellen eventuell reparieren lassen.
Zelluläres Isolierband
Im Zentrum dieser Strategie stehen die so genannten Oligodendrocyten. Diese Hirnzellen produzieren eine Art körpereigenes Isolierband. Damit umwickeln sie während der Hirnreifung in der Embryonalphase die Nervenzell-Fortsätze. Normalerweise hält diese Isolierung ein Leben lang. Sollte es doch zu kleineren Schäden kommen, treten die Oligodendrozyten wieder in Aktion.
Bei einem MS-Schub verlieren zahlreiche Nervenzellen in weiten Teilen des Gehirns binnen kurzer Zeit ihre Isolierung. Der natürliche Reparaturmechanismus reicht nicht aus, um diesen Flächenbrand zu löschen. Dazu bräuchte es schon eine Art Alarmknopf, mit dem sich die Isolierband-Produktion im Gehirn schlagartig beschleunigen lässt. Die Wissenschaftler haben nun augenscheinlich einen solchen Knopf gefunden – einen Rezeptor mit dem prosaischen Namen GPR17. In der MS-Forschung wird schon einige Zeit vermutet, dass GPR17 bei der Erkrankung eine wichtige Rolle spielt. Welche Rolle genau, darüber herrschte jedoch bislang Streit: Einige Arbeitsgruppen vertraten die These, dass GPR17 die Myelin-Produktion ankurbelt. Andere waren genau der gegenteiligen Ansicht.
„Wir haben nun erstmals eine Substanz gefunden, die den GPR17-Rezeptor spezifisch aktiviert“, erläutert Professor Dr. Evi Kostenis vom Institut für Pharmazeutische Biologie der Universität Bonn. „So konnten wir die Rolle des Rezeptors im Myelin-Stoffwechsel zweifelsfrei klären.“ Die Aktivierung von GPR17 verhindert demnach, dass die Oligodendrocyten heranreifen. Sie können dann ihrer Funktion als zelluläre Isolierband-Spender nicht nachkommen.
Asthma-Medikament kurbelt Myelin-Produktion an
In einem zweiten Schritt gelang es den Forschern, einen Hemmstoff für GPR17 zu identifizieren – eine Substanz namens Pranlukast. Die Substanz blockiert den Rezeptor und kurbelt so die Reifung der Oligodendrocyten an. „Für Pharmazeuten ist Pranlukast kein unbeschriebenes Blatt“, sagt Kostenis. „Es wird als Medikament gegen allergische Erkrankungen wie z.B. Asthma eingesetzt.“ Zur Behandlung von MS ist Pranlukast dagegen nicht geeignet, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann. Es gelangt also nicht in ausreichenden Mengen ins Gehirn. Die Bonner Wissenschaftler suchen daher momentan nach Alternativen, die diesen Nachteil nicht haben und gleichzeitig den GPR17-Rezeptor wirksam blockieren. „Bis es soweit ist, werden sicher noch einige Jahre ins Land gehen“, dämpft Evi Kostenis hoch gesteckte Erwartungen. „Dennoch ist das ein Ansatz, von dem wir uns viel versprechen.“ ..
🙂 Ebent in der Post:
Bereits zugelassenes Medikament fördert im Tierversuch die Produktion von Hirnzellen, die geschädigte Myelinhüllen von Nervenfasern ausbessern
„Während eines Krankheitsschubs sind zwar Vorläuferzellen vorhanden, aber aus unbekannten Gründen entwickeln sie sich nicht zu reifen funktionsfähigen Oligodendrozyten“, sagt Luke Lairson vom Scripps Research Institute in La Jolla, einer der leitenden Forscher des Teams. Oligodendrozyten zählen zu den Gliazellen des Gehirns und haben die Aufgabe, geschädigte Myelinhüllen auszubessern. Lairson und seine Kollegen setzten sich das Ziel, Wirkstoffe zu finden, die dafür sorgen, dass sich aus vorhandenen Vorläuferzellen mehr Oligodendrozyten entwickeln. In einem aufwendigen, automatisierten Screening testeten sie dazu den Einfluss von 100.000 chemischen Verbindungen auf Kulturen von Vorläuferzellen, die aus Ratten gewonnen worden waren.
Neben einigen anderen, noch nicht näher untersuchten Substanzen erwies sich die Zugabe von Benzatropin in das Nährmedium als besonders effektiv: Es entstanden Zellen, die Myelin-Protein produzierten und in Gegenwart von Nervenzellen Myelinscheiden bildeten. Schließlich testeten die Forscher den Wirkstoff an Mäusen, bei denen eine der Multiplen Sklerose ähnliche Krankheit ausgelöst worden war. Die Behandlung mit Benzatropin allein hatte eine ähnliche Wirkung wie der Einsatz von Beta-Interferon oder Fingolimod, die das Immunsystem unterdrücken. Aber eine kombinierte Behandlung verstärkte den Effekt erheblich: Es wurde weniger Myelin zerstört und gleichzeitig die Neubildung gefördert. Bei Mäusen führte die Therapie zu einer deutlichen Linderung von Krankheitssymptomen.
Zum jetzigen Zeitpunkt sollte Benzatropin noch nicht zur Behandlung von Multipler Sklerose eingesetzt werden, da es starke Nebenwirkungen hat und die optimale Dosis erst noch ermittelt werden muss, sagt Lairson. Auf welche Weise Benzatropin die Reifung der Vorläuferzellen zu Oligodendrozyten beschleunigt, ist noch nicht genau bekannt. Möglicherweise lassen sich durch eine Veränderung der chemischen Struktur die gewünschten Wirkungen weiter verstärken und die Nebenwirkungen verringern. Außerdem wollen die Forscher noch andere Substanzen testen, die sich in ihrem Screening als wirksam erwiesen haben…
Das ist mal was Interessantes:
http://www.curado.de/multiple-sklerose/Neurologen-entdecken-neue-Funktion-von-Astrozyten-26719/
Damit eine schnelle Weiterleitung ermöglicht wird, sind die Axone von einer Isolationsschicht umgeben, dem Myelin. Dieses Myelin wird in Gehirn und Rückenmark von Oligodendrozyten gebildet. Die Astrozyten schließlich bilden die Mehrheit der Gliazellen im Zentralnervensystem von Säugetieren und Menschen. Sie sind sternförmig verzweigt und haben daher ihren Namen. Erst seit einem Jahrzehnt sind sie im Blick der Forschung. Neurologen der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun das Zusammenspiel von Astrozyten und Mikroglia entschlüsseln können.
„Wir haben erstmals in vivo zeigen können, dass die Astrozyten die Mikroglia aktivieren“, sagt Prof. Dr. Martin Stangel von der Klinik für Neurologie. Bislang sei die Forschung eher von einem umgekehrten Mechanismus ausgegangen, betont der Leiter der Abteilung Klinische Neuroimmunologie und Neurochemie. Die Arbeitsgruppe fand heraus, dass Astrozyten für eine Regeneration von Nervenzellen notwenig sind. Die Ergebnisse sind im Fachmagazin Brain veröffentlicht.
Die Wissenschaftler haben in Tierversuchen bei Mäusen das Myelin, das die Axone schützend umhüllt, mit einem Toxin angegriffen. Das geschädigte, in Teilstücke zerfallene Myelin, das seine Funktion als Isolator verloren hat, wird von Mikroglia schnellstmöglich abgeräumt, damit die Oligodendrozyten wieder rasch eine neue Myelinschicht bilden können. „Je schneller die Bruchstücke verschwinden, desto schneller ist das Myelin wieder regeneriert“, erläutert Dr. Thomas Skripuletz, Erstautor der Publikation. „Im Tiermodell dauerte die Regeneration wenige Wochen.“ Die Forscher konnten bei ihren Versuchstieren aber auch die Funktionsfähigkeit der Astrozyten „ausschalten“. Sie beobachteten, dass das geschädigte Myelin dann an den Axonen liegen blieb und nicht weggeschafft wurde. Diese Fragmente verhinderten, dass sich eine neue Myelinschicht bilden konnte. „Die Astrozyten aktivieren die Mikroglia. Sind sie ausgeschaltet, kommt es letztendlich nicht mehr zu einer Regeneration der Isolationsschicht der Nervenzellen“, sagt Prof. Stangel.
Mit ihren Ergebnissen haben die Forscher einen weiteren Puzzlestein zum Verständnis der Interaktion zwischen den verschiedenen Zellarten im Gehirn beigetragen. In einem weiteren Schritt wollen sie klären, welche molekularen Faktoren zur Remyelinisierung führen. Das ist auch für die Bekämpfung von Krankheiten wie Multiple Sklerose wichtig, bei der es wegen eines Abbaus der Myelinschicht zu „Kurzschlüssen“ in der Nervenleitung kommt.
Mainzer Wissenschaftler entschlüsseln Mechanismen der Zellorientierung im Gehirn
Wie finden myelinbildende Zellen dorthin, wo sie gebraucht werden? Neue Erkenntnisse könnten auch für die Therapie der Multiplen Sklerose wichtig sein
Wird das Gewebe des zentralen Nervensystems beschädigt, wandern Oligodendrozyten– Vorläuferzellen, sogenannte OPC [oligodendrocyte progenitor cells], vermehrt an die Wundstelle und tragen dort sowohl zur Wundreaktion als auch zur Neubildung von geschädigtem Myelin bei. Wissenschaftler der Abteilung Molekulare Zellbiologie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) haben nun in einer Studie entdeckt, dass die gezielte Ausrichtung und Bewegung der OPC hin zur Läsion durch ein bestimmtes Protein reguliert wird. Dieses Protein, NG2 genannt, das auf der Oberfläche von OPC sitzt und mit deren Reifung zu Oligodendrozyten schwindet, hat somit maßgeblichen Einfluss auf die Neusynthese von Myelin nach Schädigung. Die Ergebnisse ihrer Forschung haben die Mainzer Zellbiologen kürzlich im international renommierten Journal of Neuroscience veröffentlicht.
Anders als Oligodendrozyten bilden deren Vorläuferzellen noch keine Myelinhülle, die die Axone vieler Nervenfasern elektrisch isoliert. Im Falle einer Läsion des Nervengewebes senden verschiedene Zelltypen Signalmoleküle aus. Auf einige dieser „Lockstoffe“ reagieren die Vorläuferzellen in Abhängigkeit von NG2. „In zellbiologischen Experimenten konnten wir nachweisen, dass NG2 die OPC auf die Verletzungsstelle hin ausrichtet und so die Wanderung der Zelle zur Wundstelle gewährleistet“, erklärt Dr. Fabien Binamé, Erstautor der Studie. Binamé forscht derzeit mit Finanzierung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) in der Abteilung Molekulare Zellbiologie und Biologie für Mediziner unter Leitung von Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter.
„Die Funktion und Wirkungsweise von NG2 ist uns noch nicht vollständig bekannt“, ergänzt Dominik Sakry, der ebenfalls an der Studie beteiligt war. „Es scheint aber so, als ob dieser spezielle Wirkungsmechanismus von NG2 abhängig von der Beschädigung des Nervensystems ist.“
Die oberen zwei Bilder zeigen Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, die NG2 bilden, in gesundem Gewebe (rechts vergrößert). In den unteren ist zum Vergleich die Änderung der Zellform in geschädigten Gewebe zu sehen.
Verschiedene Erkrankungen gehen mit einer Beschädigung des Gewebes und einer Reaktion der OPC einher. „Die in der jetzt vorgelegten Studie dargelegten Erkenntnisse zu grundlegenden Mechanismen der Zellorientierung könnten letztendlich für die Reparatur von geschädigtem, demyelinisiertem Gewebe bei Multiple Sklerose wichtig werden oder auch Anwendung finden, wenn es darum geht, stark streuende NG2-enthaltende Hirntumore nachhaltiger zu behandeln“, so Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter, Leiterin der Abteilung Molekulare Zellbiologie der JGU. ..
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