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funk

Reparatur DB0AGM DMR

Das Lüneburger DMR Relais ist wieder besser zu erreichen! 😀

DBØAGM

  • Ausgabe: 438,5 MHz

  • Eingabe: 430,9 MHz

  • Shift -7,6 MHz

  • DMR-ID: 262337

Nun auch von meinem QTH in Tesperhude mit kleiner Leistung. Auf der Seite vom Ortsverband E-34 heißt es dazu:

Reparatur DB0AGM DMR

Ostermontag bei angenehmen Temperaturen auf dem Turm war erfolgreich. Viktor und ich haben die Ursache für die extreme Dämpfung gefunden und zumindest provisorisch behoben. Messungen:

  • TX Power hinter der Duplexweiche: 5W
  • TX Power vor dem Blitzschutzstecker am Dach der Kanzel: 4W
  • TX Power hinter den Blitzschutzstecker: 0W

Es stellte sich heraus, dass der Blitzschutzstecker im inneren vom Turm nicht nur feucht war, sondern regelrecht abgesoffen ist. Beim beherzten Abkneifen des Kabels draußen, oberhalb der Kanzel, bestätigte sich die Annahme, dass das Kabel abgesoffen (Video) ist.

Vorsorglich hatten wir damals (vor rund 20 Jahren?) noch Reservekabel (Aircom+) durch das Dach der Kanzel gezogen. Zwei der Kabel war noch trocken, allerdings nicht lang genug. Also haben wir eines der guten Kabel gekürzt und als Verlängerung für das zweite gute Kabel verwendet. Zum Verlegen des Kabels war eine Kletteraktion außen am Turm notwendig, die Klettergeschirre hatte ich vorsichtshalber eingepackt.

Das Ganze war ein Test der Schwindelfreiheit. Sich 10m über der Turmkanzel an einem Gestell am Schaft des Turms in sein Klettergeschirr zu hängen um dann beidhändig arbeiten zu können, kostet etwas Überwindung. Zumindest beim ersten Mal. Bravo Viktor!

Aufgrund der fortgeschrittenen Zeit und des zunehmenden Windes habe wir auf Kontrollmessungen verzichtet und sind nach Hause gefahren.  

Von zu Hause aus konnte ich das Ganze dann überprüfen, ich komme jetzt ca. 3 S-Stufen besser am Relais an. Die Aktion hat zumindest deutliche Besserung gebracht.

In absehbarer Zeit müssen wir einen Weg finden, die vorhandenen Kabel duch Neue zu ersetzen. Vielleicht lässt das Wetter am Pfingstwochenende die Arbeiten zu. Wir werden sehen…

vy 73 de Christian, DC2HC

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multiple sklerose

MS: Reparatur der Nervenfasern dank Testosteron

https://idw-online.de/de/news666480

….Ohne Hoden, und somit ohne das von ihnen produzierte Testosteron, bzw. ohne Androgenrezeptor war der spontane Reparaturprozess des Myelins im Mausmodell gestört, da die Reifung der Oligodendrozyten fehlerhaft war…

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multiple sklerose

23.10.2013 – Signalweg für die Reparatur geschädigter Nervenzellen im Gehirn gefunden

Und noch ein (kleiner) Forschungsschritt nach vorn:

http://www.juraforum.de/wissenschaft/neuer-ansatz-im-kampf-gegen-multiple-sklerose-456622

Neuer Ansatz im Kampf gegen Multiple Sklerose

ausrufezeichenForscher der Universität Bonn haben einen neuen, viel versprechenden Ansatz im Kampf gegen die Multiple Sklerose entdeckt. Zusammen mit Kollegen aus den USA und Belgien konnten sie einen Signalweg aufklären, der die Reparatur geschädigter Nervenzellen im Gehirn einleitet. Die Ergebnisse könnten die Tür zu völlig neuen Behandlungs-Strategien öffnen. Bis möglicherweise Patienten davon profitieren, werden aber noch Jahre vergehen, betonen die Wissenschaftler. Sie veröffentlichen ihre Resultate in der Fachzeitschrift „Science Signaling“.

Nervenzellen kommunizieren über elektrische Signale, die sie über ihre Fortsätze an die Nachbarzellen weiter geben. Damit das funktioniert, müssen diese Fortsätze gegenüber ihrer Umgebung isoliert sein. Sonst kommt es zu Kurzschlüssen, und die Signalweiterleitung wird verzögert oder gar komplett unterbrochen. Die Fortsätze gesunder Nervenzellen sind daher von einer isolierenden Schicht aus Fett und Proteinen umgeben, dem Myelin. Bei der Multiplen Sklerose greift das Immunsystem diese Myelin-Schicht an und zerstört sie. Folge sind beispielsweise Lähmungserscheinungen, die im Laufe der Erkrankung immer mehr zunehmen können. Viele Betroffene enden schließlich im Rollstuhl.

Als Gegenstrategie versucht die Medizin bislang, die Attacke des Immunsystems zu unterbinden. Das funktioniert jedoch nur zum Teil. Die neue Forschungsarbeit öffnet nun möglicherweise die Tür zu einer Behandlungs-Alternative: Die beteiligten Wissenschaftler haben nämlich einen Weg entdeckt, über den sich die geschädigten Hirnzellen eventuell reparieren lassen.

Zelluläres Isolierband

Im Zentrum dieser Strategie stehen die so genannten Oligodendrocyten. Diese Hirnzellen produzieren eine Art körpereigenes Isolierband. Damit umwickeln sie während der Hirnreifung in der Embryonalphase die Nervenzell-Fortsätze. Normalerweise hält diese Isolierung ein Leben lang. Sollte es doch zu kleineren Schäden kommen, treten die Oligodendrozyten wieder in Aktion.

Bei einem MS-Schub verlieren zahlreiche Nervenzellen in weiten Teilen des Gehirns binnen kurzer Zeit ihre Isolierung. Der natürliche Reparaturmechanismus reicht nicht aus, um diesen Flächenbrand zu löschen. Dazu bräuchte es schon eine Art Alarmknopf, mit dem sich die Isolierband-Produktion im Gehirn schlagartig beschleunigen lässt. Die Wissenschaftler haben nun augenscheinlich einen solchen Knopf gefunden – einen Rezeptor mit dem prosaischen Namen GPR17. In der MS-Forschung wird schon einige Zeit vermutet, dass GPR17 bei der Erkrankung eine wichtige Rolle spielt. Welche Rolle genau, darüber herrschte jedoch bislang Streit: Einige Arbeitsgruppen vertraten die These, dass GPR17 die Myelin-Produktion ankurbelt. Andere waren genau der gegenteiligen Ansicht.

„Wir haben nun erstmals eine Substanz gefunden, die den GPR17-Rezeptor spezifisch aktiviert“, erläutert Professor Dr. Evi Kostenis vom Institut für Pharmazeutische Biologie der Universität Bonn. „So konnten wir die Rolle des Rezeptors im Myelin-Stoffwechsel zweifelsfrei klären.“ Die Aktivierung von GPR17 verhindert demnach, dass die Oligodendrocyten heranreifen. Sie können dann ihrer Funktion als zelluläre Isolierband-Spender nicht nachkommen.

Asthma-Medikament kurbelt Myelin-Produktion an

In einem zweiten Schritt gelang es den Forschern, einen Hemmstoff für GPR17 zu identifizieren – eine Substanz namens Pranlukast. Die Substanz blockiert den Rezeptor und kurbelt so die Reifung der Oligodendrocyten an. „Für Pharmazeuten ist Pranlukast kein unbeschriebenes Blatt“, sagt Kostenis. „Es wird als Medikament gegen allergische Erkrankungen wie z.B. Asthma eingesetzt.“ Zur Behandlung von MS ist Pranlukast dagegen nicht geeignet, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann. Es gelangt also nicht in ausreichenden Mengen ins Gehirn. Die Bonner Wissenschaftler suchen daher momentan nach Alternativen, die diesen Nachteil nicht haben und gleichzeitig den GPR17-Rezeptor wirksam blockieren. „Bis es soweit ist, werden sicher noch einige Jahre ins Land gehen“, dämpft Evi Kostenis hoch gesteckte Erwartungen. „Dennoch ist das ein Ansatz, von dem wir uns viel versprechen.“ ..