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Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern

Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern.

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Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern – das zeigen zumindest Versuche mit Mäusen.

Zwei Medikamente gegen Hautleiden könnten geeignet sein, die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose zu bessern. Hinweise darauf liefern jedenfalls die bei Mäusen und menschlichen Zellen gewonnenen Erkenntnisse von Genforschern der Universität in Cleveland, Ohio.

Paul Tesar und seine Kollegen waren zunächst der Frage nachgegangen, ob es unter den bereits zugelassenen Arzneien kleine Biomoleküle mit der Fähigkeit gibt, die Produktion des Nervenhüllstoffs Myelin im Gehirn anzukurbeln. Denn dieses Protein, das die Nervenfasern isoliert und vor schädlichen Einflüssen bewahrt, wird bei MS-Patienten vom körpereigenen Immunsystem attackiert und zerstört.

Herstellung von Myelin
Wie die Wissenschaftler in „Nature“  berichten, besaßen zwei der getesteten Stoffe die gewünschten Eigenschaften: Sie brachten die angepeilten Hirnzellen – die Oligodendrozyten – dazu, auszureifen und vermehrt Myelin herzustellen, und waren ferner in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überqueren. Solche Wirkungen entfalteten die Biomoleküle nicht nur in der Zellkultur, sondern auch bei lebenden Mäusen mit einer multiple-Sklerose-artigen Autoimmunerkrankung.

Die Nervenschäden der kranken Nager gingen daraufhin nachhaltig zurück, so dass sich die Tiere merklich erholten. In weiteren Studien wollen die Forscher nun klären, ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen.

23.04.2015 – Mittel gegen Hautpilz stimuliert Stammzellen für Myelinbildung

http://mobile.aerzteblatt.de/news/62564.htm

.. Zwei seit längerem zugelassene Medikamente zur Behandlung von Hauterkrankungen fördern im Gehirn die Differenzierung von Stammzellen, die die Läsionen der Multiplen Sklerose reparieren könnten. ..

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08.10.2o14 – Schubförmig oder progredient: Welche Rolle spielt das Alter beim Verlauf der MS?

stop_MSinteressant, seveso: http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=5137

Neuer Ansatz, um die Progression der MS zu stoppen

Die New Yorker Forscher weisen damit zugleich auf einen neuen Ansatz, wie man die Myelinbildung wieder in Schwung bringen und die Progression eine MS dämpfen könnte. So können die Forscher zwar die Veränderung der Histone nicht einfach wieder aufheben, aber ihre Auswirkungen auf die Chromatinregulation blockieren. Damit die Veränderung wirksam ist, benötigen die Zellen das sogenannte Bromdomänen-Protein 1 (BrD1).
Dieses haben die Forscher mit der Substanz Olinon gezielt gehemmt. In ersten Experimenten gelang es dem Team um Casaccia damit tatsächlich, die Oligodendrozyten-Differenzierung zu verstärken. Die Forscher hoffen jetzt, dass sich möglicherweise aus BrD1-Blockern die ersten wirksamen Arzneien zur Remyelinisierung und zur Therapie der progredienten MS entwickeln lassen.

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29.09.2014 – Schübe oder progredienter MS-Verlauf: Macht das Alter den Unterschied?

Und ob ich auch wandere im finsteren Tal..:

Schübe oder progredienter MS-Verlauf: Macht das Alter den Unterschied?.

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12.07.2014 – Neuer Ansatz zur Therapie bei MS

http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=5076

Regeneration nach Transplantation von Stammzellen: Wissenschaftler der Universität Buffalo haben mittels Arbeiten an menschlichen Gehirnzellen einen möglichen Hauptauslöser der Myelinisierung bei Multipler Sklerose identifiziert: das Protein SOX10.

stop_MSDie Idee ist, dass geschädigte Nervenfasern durch eine stammzellvermittelte Anregung der Myelin-Neubildung repariert, und somit die Funktion der geschädigten Bereiche (teilweise) wiederhergestellt werden kann. Ein großes Problem bei diesem Ansatz ist, dass Vorläuferzellen der Myelin-bildenden Oligodendrozyten oft während ihrer Entwicklung in einer Vorstufe stecken bleiben, folglich nicht in ausreichender Zahl für die Regeneration vorhanden sind. Für eine zukünftige regenerative Therapie wäre es von Vorteil, wenn die Entwicklung von Vorläuferzellen zu Oligodendrozyten in Zellkultur oder auch direkt im Patienten angeregt werden könnte.

Hauptregulator der Myelinisierung entdeckt

Die Wissenschaftler suchten nach Proteinen, die in Myelin-bildenden Zellen, aber nicht in dessen Vorläuferzellen vorkommen und somit potentiell am Prozess der Myelinisierung beteiligt sind. Sie fanden ein Protein, das als SOX10 bezeichnet wird.

SOX10 war das einzige von 10 identifizierten Proteinen, das in weiteren Versuchen die Entwicklung neuronaler Vorläuferzellen in Richtung Oligodendrozyten positiv anregte.

Weiterer Baustein für die Behandlung der MS

„Jetzt, wo wir SOX10 als einen Auslöser der Myelinisierung identifiziert haben, können wir an der Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes arbeiten“ sagt Fraser Sim, Autor des wissenschaftlichen Artikels und Juniorprofessor am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Buffalo.

„Wenn wir es schaffen, ein Arzneimittel zu entwickeln, dass SOX10 in Vorläuferzellen anschaltet, wäre das von wichtiger therapeutischer Bedeutung“ so Sim weiter. Hier ist allerdings noch ein weiter Weg zu gehen. Beim Ansatz einer Stammzelltherapie erklärt Sim, kann es mit den momentan zur Verfügung stehenden Methoden länger als ein Jahr dauern, eine für die Therapie eines Patienten ausreichende Anzahl an Oligodendrozyten in Zellkultur zu erzeugen. Bisher werden aus Zellen (Haut- oder Blutzellen) des Patienten in Zellkultur, also im Labor, Stammzellen erzeugt, die dann wiederum zu neuronalen Vorläuferzellen und weiter zu Oligodendrozyten entwickelt werden müssen. Bei all diesen Schritten können die Zellen entweder in ihrer Entwicklung stecken bleiben oder sich in eine nicht gewünschte andere Zellart entwickeln.

Die neuen Ergebnisse um SOX10 könnten die gezielte Entwicklung von Myelin-bildenden Oligodendrozyten weiter voranbringen. „Wenn wir die Regeneration durch die Bildung von Oligodendrozyten fördern könnten, hätten wir die Möglichkeit, Patienten mit einer schubförmigen MS vor dem Wechsel in die progrediente Form zu bewahren“ erklärt Sim.

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05.03.2012 – Regulatorischer Schlüssel der Myelinbildung im zentralen Nervensystem gefunden

(toby) noch nicht sicher, was das letztendlich bringen wird, halte ich den artikel dennoch fuer wichtig genug, um ihn hier mal zu verøffentlichen; vllt nur ein kleiner schritt in der forschung, vllt aber auch ein meilenstein: http://www.pressrelations.de/new/standard/result_main.cfm?pfach=1&n_firmanr_=123659&sektor=pm&detail=1&r=486014&sid=&aktion=jour_pm&quelle=0

Regulatorischer Schlüssel der Myelinbildung im zentralen Nervensystem gefunden

Damit Nervenzellen effizient Informationen über weite Distanzen übermitteln können, hat sich bei höheren Organismen die so genannte saltatorische Erregungsleitung entwickelt. Diese wird ermöglicht, indem die zur Reizweiterleitung spezialisierten axonalen Fortsätze der Nervenzellen in bestimmten Abständen von Myelin, einer Art Isolierschicht, umgeben sind. Bei Krankheiten wie Leukodystrophien oder Multipler Sklerose kommt es zu fehlerhaften Myelinbildungen während der Entwicklung oder ausbleibenden Reparaturmechanismen nach Schädigungen intakter Myelinstrukturen. Die aktuelle Arbeit der Mainzer Wissenschaftler leistet einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis dieser komplexen molekularen Mechanismen der Myelinbildung.