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06.08.2013 – Entschlüsselte Mechanismen der Zellorientierung im Gehirn

Myelinneubildung: http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=4853

Mainzer Wissenschaftler entschlüsseln Mechanismen der Zellorientierung im Gehirn

Wie finden myelinbildende Zellen dorthin, wo sie gebraucht werden? Neue Erkenntnisse könnten auch für die Therapie der Multiplen Sklerose wichtig sein

Wird das Gewebe des zentralen Nervensystems beschädigt, wandern Oligodendrozyten– Vorläuferzellen, sogenannte OPC [oligodendrocyte progenitor cells], vermehrt an die Wundstelle und tragen dort sowohl zur Wundreaktion als auch zur Neubildung von geschädigtem Myelin bei. Wissenschaftler der Abteilung Molekulare Zellbiologie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) haben nun in einer Studie entdeckt, dass die gezielte Ausrichtung und Bewegung der OPC hin zur Läsion durch ein bestimmtes Protein reguliert wird. Dieses Protein, NG2 genannt, das auf der Oberfläche von OPC sitzt und mit deren Reifung zu Oligodendrozyten schwindet, hat somit maßgeblichen Einfluss auf die Neusynthese von Myelin nach Schädigung. Die Ergebnisse ihrer Forschung haben die Mainzer Zellbiologen kürzlich im international renommierten Journal of Neuroscience veröffentlicht.

Anders als Oligodendrozyten bilden deren Vorläuferzellen noch keine Myelinhülle, die die Axone vieler Nervenfasern elektrisch isoliert. Im Falle einer Läsion des Nervengewebes senden verschiedene Zelltypen Signalmoleküle aus. Auf einige dieser „Lockstoffe“ reagieren die Vorläuferzellen in Abhängigkeit von NG2. „In zellbiologischen Experimenten konnten wir nachweisen, dass NG2 die OPC auf die Verletzungsstelle hin ausrichtet und so die Wanderung der Zelle zur Wundstelle gewährleistet“, erklärt Dr. Fabien Binamé, Erstautor der Studie. Binamé forscht derzeit mit Finanzierung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) in der Abteilung Molekulare Zellbiologie und Biologie für Mediziner unter Leitung von Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter.

„Die Funktion und Wirkungsweise von NG2 ist uns noch nicht vollständig bekannt“, ergänzt Dominik Sakry, der ebenfalls an der Studie beteiligt war. „Es scheint aber so, als ob dieser spezielle Wirkungsmechanismus von NG2 abhängig von der Beschädigung des Nervensystems ist.“

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Die oberen zwei Bilder zeigen Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, die NG2 bilden, in gesundem Gewebe (rechts vergrößert). In den unteren ist zum Vergleich die Änderung der Zellform in geschädigten Gewebe zu sehen.

Verschiedene Erkrankungen gehen mit einer Beschädigung des Gewebes und einer Reaktion der OPC einher. „Die in der jetzt vorgelegten Studie dargelegten Erkenntnisse zu grundlegenden Mechanismen der Zellorientierung könnten letztendlich für die Reparatur von geschädigtem, demyelinisiertem Gewebe bei Multiple Sklerose wichtig werden oder auch Anwendung finden, wenn es darum geht, stark streuende NG2-enthaltende Hirntumore nachhaltiger zu behandeln“, so Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter, Leiterin der Abteilung Molekulare Zellbiologie der JGU. ..

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