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MS: Vortræge: Neues aus Forschung und Klinik

ganz toll (LESBAR!) beschrieben, in vielen teilen auf nahezu jedermann zutreffend:

http://www.amsel.de/multiple-sklerose-news/amsel-aktuell/Gemeinsam-gegen-Multiple-Sklerose-Neues-aus-Forschung-und-Klinik_7052

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MS: Rezeptor identifiziert, der die Einwanderung von T-Zellen in das Gehirn verstärkt

wieder einen kleinen schritt weiter. kewl. 😮

http://www.metropolnews.info/mp233068/mainz-multiple-sklerose-rezeptor-identifiziert-der-die-einwanderung-von-t-zellen-in-das-gehirn-verstaerkt

Mainz – Bei der neurodegenerativen Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) greifen körpereigene T-Zellen das zentrale Nervensystem im Gehirn an. Ein wichtiges Hindernis stellt dabei die sogenannte Blut-Hirn-Schranke dar. Diese müssen T-Zellen überwinden, um in das Gehirn einzudringen. Wie das funktioniert wollen Forscher weltweit ergründen.

Ziel ist es, neue Medikamente zu entwickeln, die genau an diesem Punkt der Krankheitsentwicklung ansetzen. Eine Forschergruppe der Universitätsmedizin Mainz hat jetzt einen Mechanismus entdeckt, der es T-Zellen erleichtert, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und in das Zentrale Nervensystem (ZNS) einzuwandern. Dr. Florian Kurschus vom Institut für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz hat gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe herausgefunden, dass das als EBI2 bezeichnete Protein auf der Oberfläche von T-Zellen wesentlich dazu beiträgt. Dieses Forschungsergebnis wurde jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht.

EBI2 fungiert als Rezeptor beziehungsweise Zielprotein, für ein bestimmtes als Ligand bezeichnetes Molekül, das 7a,25-Dihydroxycholesterol. Dieser Ligand wird von bestimmten Enzymen aus Cholesterin produziert. EBI2 ermöglicht es den Immunzellen, schneller und effizienter in das Gehirn einzuwandern. Dabei gilt: Je höher die Konzentration des Liganden, desto schneller und effizienter können die Immunzellen ins Gehirn vordringen und dort Gewebeschäden anrichten.

Zu dieser Erkenntnis kamen die Wissenschaftler um Dr. Kurschus, als sie nachweisen konnten, dass in entzündeten Gehirnarealen von MS-Patienten besonders viele Zellen mit hohen Mengen des Rezeptors EBI2 angesammelt sind. „Diese Daten legen den Schluss nahe, dass im Menschen der Rezeptor und eine erhöhte Ligandenkonzentration zur Einwanderung von T-Zellen und somit zur Erkrankung des ZNS beitragen“, unterstreicht Dr. Florian Wanke, der die Experimente in der Arbeitsgruppe von Dr. Kurschus hauptsächlich durchführte.

In einem ersten Schritt untersuchten die Wissenschaftler in einem Tiermodell der Multiplen Sklerose was bei einer Entzündung passiert. Sie konnten zeigen, dass zu Beginn einer Entzündung der Anteil der Enzyme, die für die Ligandenproduktion wesentlich sind, im ZNS erhöht ist. „Je mehr von diesen Enzymen aktiv sind, desto höher ist auch die Anzahl der Liganden, die T-Zellen über die Blut-Hirn-Schranke einschleusen können“, sagt Dr. Kurschus. „Es erschloss sich uns folglich, wie die erhöhte Ligandenproduktion im entzündeten ZNS Gewebe zustande kommt“, ergänzt Herr Kurschus.

Da Rezeptoren wie EBI2 (sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren) ein hohes Potential als Angriffspunkte für neue Medikamente darstellen, sind sie für die MS-Forschung in hohem Maße interessant. „Für den Rezeptor EBI2 sind bereits mögliche therapeutische Ansatzpunkte bekannt, die wir in Zukunft in MS-Modellversuchen auf ihre Wirksamkeit testen wollen. Über die Krankheit Multiple Sklerose hinaus, könnte dieser Rezeptor aber auch eine Rolle in anderen Autoimmunkrankheiten spielen. Denn EBI2 wird von besonders gefährlichen, sogenannten Th17-Zellen produziert, die eine Untergruppe der T-Helferzellen darstellen“, erläutert Dr. Kurschus. Bei T-Helferzellen handelt es sich um weiße Blutkörperchen, die eigentlich Krankheitserreger und Eindringlinge im Blut bekämpfen. Bei Autoimmunkrankheiten wie beispielsweise Schuppenflechte oder der MS entfalten sie aber nachweislich eine gegenteilige Wirkung. Sie gelten daher als pathogene also krankheitsverursachende Immunzellen, da sie eigene Strukturen fälschlicherweise als fremd erkennen und bekämpfen.

Die Arbeit von Dr. Kurschus und seiner Arbeitsgruppe entstand im Wesentlichen am Institut für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz. An den Untersuchungen waren unterschiedliche Labore im In- und Ausland beteiligt. Die Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen und hierbei speziell von MS stellt einen besonderen Fokus der Universität sowie der Universitätsmedizin Mainz dar. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert die MS-Forschung an der Universitätsmedizin Mainz im Rahmen des Sonderforschungsbereiches TR128.

MS: Risikofaktoren für Suizid

http://www.curado.de/multiple-sklerose/Risikofaktoren-fuer-Suizid-bei-MS-31449/

Die Universitätsklinik Köln fand in einer Studie, die in der Fachzeitschrift Journal of Palliative Medicine veröffentlicht wurde, drei Risikofaktoren für suizidale Gedanken bei MS-Kranken heraus. Ein Risikofaktor war das Ausmaß, mit dem die MS die Freizeit beeinträchtigte. Der zweite Risikofaktor sind Depressionen und der dritte das Gefühl, aus dem gesellschaftlichen Leben ausgeschlossen zu sein. An dieser Studie nahmen 573 Patienten mit einem Durchschnittsalter von 51 Jahren teil, von denen 2,1 % Gedanken an einen Suizid in sich trugen. Die Wissenschaftler ermittelten auch, was MS-Patienten möglicherweise vor einem Suizid schützen könnte: ein Ziel im Leben zu haben, produktiv und/oder gläubig zu sein bzw. spirituelle Grundüberzeugungen zu besitzen.

Quelle: Befund MS

26.01.17

Læuft. 🙂 Skål.

MS: Grosse Hoffnung aus dem Unispital BS: Behandlungs-Durchbruch bei MS?

https://barfi.ch/Titelgeschichten/Grosse-Hoffnung-aus-dem-Unispital-BS-Behandlungs-Durchbruch-bei-Multipler-Sklerose

… Es könnte aber sein, dass wir – bei frühzeitigem Behandlungsbeginn – verhindern, dass sich die Krankheit weiter verschlechtert, auch über die längere Distanz. Es existieren Überlegungen, dass bei einem Teil der Betroffenen, die über zwei, drei Jahre behandelt werden, gar keine Behandlung mehr nötig sein wird, weil das Immunsystem sich umstimmen konnte. Das ist im Moment noch spekulativ, aber wir haben gesehen, dass der Effekt oft die eigentliche Behandlungsphase überdauern kann. In der Phase II-Studie gab es ein längeres Intervall, wo die Betroffenen nach der Behandlung nicht mehr weiterbehandelt wurden und einen erfreulich stabilen Zustand hatten. …

Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern

Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern.

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Zwei Medikamente, die man eigentlich bei Hautleiden einsetzt, könnten die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose bessern – das zeigen zumindest Versuche mit Mäusen.

Zwei Medikamente gegen Hautleiden könnten geeignet sein, die Nervenschäden von Patienten mit multipler Sklerose zu bessern. Hinweise darauf liefern jedenfalls die bei Mäusen und menschlichen Zellen gewonnenen Erkenntnisse von Genforschern der Universität in Cleveland, Ohio.

Paul Tesar und seine Kollegen waren zunächst der Frage nachgegangen, ob es unter den bereits zugelassenen Arzneien kleine Biomoleküle mit der Fähigkeit gibt, die Produktion des Nervenhüllstoffs Myelin im Gehirn anzukurbeln. Denn dieses Protein, das die Nervenfasern isoliert und vor schädlichen Einflüssen bewahrt, wird bei MS-Patienten vom körpereigenen Immunsystem attackiert und zerstört.

Herstellung von Myelin
Wie die Wissenschaftler in „Nature“  berichten, besaßen zwei der getesteten Stoffe die gewünschten Eigenschaften: Sie brachten die angepeilten Hirnzellen – die Oligodendrozyten – dazu, auszureifen und vermehrt Myelin herzustellen, und waren ferner in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überqueren. Solche Wirkungen entfalteten die Biomoleküle nicht nur in der Zellkultur, sondern auch bei lebenden Mäusen mit einer multiple-Sklerose-artigen Autoimmunerkrankung.

Die Nervenschäden der kranken Nager gingen daraufhin nachhaltig zurück, so dass sich die Tiere merklich erholten. In weiteren Studien wollen die Forscher nun klären, ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen.

02.10.2014 – EDSS

Verdammt, ich bin schon bei ueber 7,5 – fast bei 8: EDSS 😐

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