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24.1o.2o14 – Dimethylfumarat – engmaschige Kontrollen des Blutbildes unerlässlich

hørt!

Multiple Sklerose-Therapie mit Dimethylfumarat – engmaschige Kontrollen des Blutbildes unerlässlich

25.06.2014 – Kontrollen ernst nehmen

http://www.amsel.de/multiple-sklerose-news/medizin/Kontrollen-ernst-nehmen_5286

Das rät die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft bei Dimethylfumarat. Der ursprünglich nur gegen Schuppenflechte eingesetzte Wirkstoff ist seit Anfang 2014 auch zur Behandlung der Multiple Sklerose zugelassen.

ausrufezeichenAnlass für den Aufruf der AkdÄ, die Kontrollen während einer Dimethylfumaratsäure-Therapie ernstzunehmen ist der Fall eines akuten Nierenversagens bei einer jungen Frau mit Multipler Sklerose. Sie hatte zwar 2012 noch „off-Label“ Fumaderm erhalten, also das für Schuppenflechte zugelassene Präparat. Doch erhielt sie eine Dosierung des Wirkstoffes wie er heute auch in Tecfidera, dem bei MS zugelassenen Präparat eingesetzt wird.

Nach 14- bis 24-tägiger Einnahme waren dem Deutschen Ärzteblatt zufolge bei der Frau zunächst gastrointestinale Symptome sowie im Verlauf Fieber aufgetreten. Im Rahmen einer stationären Differenzialdiagnostik wurden dann erhöhte Retentionswerte festgestellt und das Nierenversagen diagnostiziert. Nach Absetzen von Fumaderm und Flüssigkeitssubstitution erholten sich die Werte und sie konnte entlassen werden.

Diese Nebenwirkung scheint insgesamt selten zu sein. Für Fumaderm wird Nierenversagen als mögliche Nebenwirkung angegeben, Häufigkeit unbekannt. Für Tecfidera ergab sich aus den Studien keine nierentoxische Begleiterscheinung. Schädigungen von Niere und Leber würden jedoch auch bei dem MS-Mittel als potenzielles Risiko angesehen, so das Deutsche Ärzteblatt.

Sowohl bei der Psoriasisbehandlung mit Fumaderm als auch beim Einsatz des kürzlich zugelassenen Dimethylfumarats zur Behandlung der Multiplen Sklerose (Tecfidera) müsse die Nierenfunktion entsprechend den Angaben aus den Fachinformationen überwacht werden, d.h. neben Kontrollen
von Blutbild und Leberwerten wird eine regelmäßige
Überprüfung der Nierenfunktion empfohlen: vor Behandlung,
nach 3 und nach 6 Monaten, danach alle 6 bis
12 Monate und wenn klinisch indiziert…

02.04.2014 – Wirkmechanismus von neuem Medikament gg. MS entdeckt

http://www.mpg.de/8055335/multiple_sklerose_dimethylfumarat?filter_order=L&research_topic=

Dimethylfumarat blockiert Rezeptor und hemmt Einwanderung von Entzündungszellen ins zentrale Nervensystem

Seit einigen Wochen erst ist Dimethylfumarat in Europa für die Basistherapie von Multipler Sklerose zugelassen. Obwohl dessen Wirksamkeit in klinischen Studien belegt ist, war der zugrunde liegende Wirkmechanismus bislang noch unbekannt. Wissenschaftlern vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Universität zu Lübeck ist es nun gelungen, diesen zu entschlüsseln. Sie hoffen, mit Hilfe dieses Wissens wirksamere Therapeutika entwickeln zu können.

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Die Basistherapie der Multiplen Sklerose erfolgt bislang zumeist mittels beta-Interferonen oder dem Wirkstoff Glatirameracetat. In beiden Fällen erfolgt die Verabreichung durch Injektionen unter die Haut oder in die Muskulatur, was von vielen Patienten als erhebliche Belastung empfunden wird.

Dagegen entwickelt sich der erst vor wenigen Wochen in Europa zur Behandlung der Multiplen Sklerose zugelassene Wirkstoff  Dimethylfumarat (DMF) für die Betroffenen zu einem Hoffnungsträger, da er bequem oral als Tablette verabreicht werden kann. In klinischen Studien wurde eine zumindest vergleichbare Wirksamkeit zu den etablierten Wirkstoffen nachgewiesen. Die durch DMF verursachten Nebenwirkungen sind vergleichsweise moderat.

Zwar wird DMF schon seit rund zwanzig Jahren erfolgreich zur Behandlung der Schuppenflechte eingesetzt, doch ist bislang wenig verstanden, auf welche Weise es die Immunfunktion beeinflusst. Wissenschaftler aus den Arbeitsgruppen von Nina Wettschureck am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim sowie Markus Schwaninger vom Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie der Universität zu Lübeck haben wesentliche Eigenschaften des Wirkmechanismus von DMF aufgeklärt.

Die Forscher verwendeten in ihrer Studie ein standardisiertes Mausmodell für Multiple Sklerose. Bei diesem Modell werden Mäuse mit Bestandteilen von Myelin immunisiert. Dies führt bei den Tieren zu neurologischen Ausfällen ähnlich der Multiplen Sklerose. „Die Mäuse, die wir mit DMF behandelt hatten, konnten sich im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich besser bewegen“, so Wettschureck.

Dem Wirkmechanismus sind die Forscher auf die Spur gekommen, indem sie genetisch veränderte Mäuse in gleicher Weise behandelt haben: „Bei Mäusen, denen das Gen für einen Rezeptor mit dem Namen HCA2 fehlt, konnte DMF das Auftreten von Lähmungserscheinungen nicht verhindern“, so Schwaninger. Die therapeutische Wirkung des DMF wird folglich über den HCA2-Rezeptor vermittelt.

Bei HCA2 handelt es sich um einen sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der unter anderem auf einem bestimmten Typ weißer Blutkörperchen vorkommt, den neutrophilen Granulozyten. „Bei Tieren, die mit DMF behandelt wurden, waren viel weniger Granulozyten in das Nervensystem eingewandert als bei unbehandelten Tieren. Bei den Tieren, denen der HCA2-Rezeptor fehlte, blieb die Zahl der eingewanderten Granulozyten trotz Behandlung mit DMF unverändert hoch“, sagte Schwaninger.

In weiteren Experimenten an Zellkulturen fanden die Wissenschaftler heraus, dass die Aktivierung des HCA2-Rezeptors  für die Einwanderung der weißen Blutkörperchen in das zentrale Nervensystem verantwortlich ist. DMF blockiert diese Einwanderung und verhindert so die Entzündung. „Mit unserer Studie konnten wir erstmals zeigen, dass die Schutzwirkung von DMF auf dem HCA2-Rezeptor beruht. Wir schließen aber nicht aus, dass es noch weitere Mechanismen gibt“, stellte Wettschureck fest.

Im nächsten Schritt wollen die Wissenschaftler herausfinden, warum Patienten unterschiedlich gut auf die Behandlung mit DMF ansprechen. „Es könnte sein, dass individuelle genetische Unterschiede die Wirksamkeit von DMF beeinflussen“, so Schwaninger.  Zukünftig könnten also Therapieverfahren gezielt auf den einzelnen Patienten abgestimmt werden, eine Vorgehensweise, die als personalisierte Medizin bezeichnet wird.

Darüber hinaus wollen die Forscher nach weiteren Substanzen suchen, die an den HCA2-Rezeptor binden. „Idealerweise finden wir einen Stoff mit vergleichbarer oder sogar besserer Wirksamkeit, der aber geringere Nebenwirkungen verursacht“, so Wettschureck. Die Bad Nauheimer und Lübecker Wissenschaftler erhoffen sich davon die Entwicklung neuartiger Therapeutika für die Behandlung von Multipler Sklerose mit verbessertem Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil.

06.03.2012 – MS: Schubverzögerung durch Fumarsäure

(toby) neues zum erwarteten, oral einzunehmendem medikament ‚BG-12‘:

http://news.doccheck.com/de/article/208165-ms-schubverzoegerung-durch-fumarsaeure/

MS: Schubverzögerung durch Fumarsäure

Forscher konnten nun im Detail aufklären, wie Derivate der Fumarsäure Patienten mit Multipler Sklerose oder Psoriasis vor weiteren Krankheitsschüben schützt. Die Umwandlung der dendritischen Zellen spielt dabei eine zentrale Rolle. Lies den Rest dieses Beitrags

25.11.2011 – tysabri (51.)

(toby) die 51. tysabri-infusion hat sich den weg durch das plastikgeschlæuch in meinen kørper gebahnt. schwester ute hat mit ihrer gekonnten energisch-einfyhlsamen art problemlos den venenzugang geschaffen; ich bin immer wieder yberrascht!

wenn die zwei stunden wartezeit vorab nicht gewesen wæren, hætten wir den drops innerhalb einer stunde gelutscht – inklusive an- und abfahrt.  so hatten wir aber das glyck und die freude, wieder mal das bunte treiben in der neurologischen ambulanz geniessen zu dyrfen. auf dem heimweg wurde bei MUHARREM’S DØNERTREFF in der gutenbergstrasse was zum mitnehmen besorgt, um daheim feinipopeini zu dønieren. 🙂

Lies den Rest dieses Beitrags

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