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multiple sklerose

14.09.2011 – tysabri (49.) und wieder forschung: „Türöffner für Blut-Hirn-Schranke entdeckt“

(toby) heute mittag war es in derkieler universitætsklinik wieder soweit. infusion. beim zweiten pieksen am rechten arm wurde selbiger dick, nachdem der erste versuch ins trockene ging. also warten. und realisieren, dass ich viel mehr trinken muss, um den infusionsfilm fyr mich nicht jedesmal zu einem solchen werden zu lassen. ich hab wohl langsam nadelphobie und war recht verschwitzt der ohnmacht nahe. fast. danke, schwester ute, fyr das gute zureden!

nach der erfolgreichen gabe (auf der linken seite, mit fixiertem arm, wegen der eingeschrænkten beugefæhigkeit) unterschrieb ich den neuesten, insgesamt x-ten wisch wiedermal høchst interessanten aufklærungsbogen, diesmal zum thema JC-virus.  he – da war doch noch was: (*merkzettel: doc nach ergebnis fragen*)! anschliessend noch eine untersuchung durch eine junge ærztin namens „rike“, nachnamen hab ich verpeilt. 😉 meine frage nach dem neuen medikament „fampyra“ muss erst mit ærztlicher seite ‚von oben‘ abgesprochen werden. 

in der internetpresse kam eben folgende meldung: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=39332

Türöffner für Blut-Hirn-Schranke entdeckt
Ein gezieltes Öffnen und Schließen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) bietet einen neuen Therapieansatz für Alzheimer, Multiple Sklerose und andere ZNS-Erkrankungen. Forscher der Cornell-Universität in New York aktivierten Adenosin-Rezeptoren auf Zellen, die die Blut-Hirn-Schranke bilden. Anschließend konnten sie größere Moleküle wie Dextrane und Antikörper durch die Barriere schleusen, berichten sie im «Journal of Neuroscience». Zwar wiesen die Wissenschaftler den Mechanismus bislang nur an Mäusen nach. Die menschliche Blut-Hirn-Schranke besteht jedoch aus vergleichbaren Zellen, die ebenfalls mit Adenosin-Rezeptoren besetzt sind.

Der Filtereffekt der Blut-Hirn-Schranke beruht auf den sehr dicht schließenden Endothelzellen der Kapillaren im Gehirn. Ohne spezielle Transportmechanismen erreichen in der Regel nur sehr kleine oder lipophile Substanzen das Gehirn. «Die größte Hürde jeder neurologischen Erkrankung ist, dass wir nicht in der Lage sind, diese zu therapieren, wenn der Arzneistoff nicht in das Gehirn gelangt», erklärt Studienleiterin Margaret Bynoe. Erste Erfolge erzielten die Wissenschaftler an transgenen Alzheimer-Mäusen, bei denen nach Aktivierung der Adenosin-Rezeptoren ein Anti-β-Amyloid-Antikörper die Blut-Hirn-Schranke passierte und an β-Amyloid-Plaques band. Zur Behandlung der Multiplen Sklerose setzen sich die Forscher auf ein gezieltes Schließen der Endothelzellen, um Immunzellen am Eintritt zu hindern.

man kommt nun also allmæhlich an den kern der sache heran.

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