so war es vorab besprochen worden: da die fzg-papiere bei umruestung in hannover schon in meinem besitz waren, konnte das o.g. geræt nicht eingetragen werden. bezahlt war es und so sagte ich eben, dass ich das selber mache. gegen kostenerstattung.

tuev gabs schon zwischen weihnachten und silvester und so fuhren wir heute erstmal zur zulassungsstelle in altenholz, kamen sofort dran und hatten nach 15 minuten den neuen fzg-schein in der tasche. jetzt ging’s zum vw-hændler, bei dem wir den caddy bestellt hatten und dort gabs aus der kasse die erstatteten gebuehren zurueck. mit dem nun verfuegbaren obolus beschloss ich kurzfristig eine fzg-wæsche; er glænzt wieder wie ne bordelltuer. abfahn!

axo, ein neues navi gabs dieser tage auch noch. mit karten der tuerkei und von russland, fuer einen schmalen taler. das geræt von pearl wurde heute der ersten fahrt unterzogen. funktioniert. die sprachausgabe ist etwas umfangreicher (heisst: sabbelt mehr ), insgesamt ist es in der bedienung nur geringfuegig anders, bietet mehr extras und ist mit unter 100€ billiger als ein vergleichbares navi von den ueblichen ‘premiumherstellern’, deren verarbeitungsqualitæt sicher ein wenig besser ist, von der funktion her aber auch nix anderes machen.

Bewiesen: Schlechte Gene sind ein Grund für MS

Dass Multiple Sklerose zum Teil genetisch bedingt ist, wurde schon lange vermutet. Jetzt ist Forschern der  Beweis geglückt: Sie spürten ein Gen auf, das das MS-Risiko gleich um den Faktor 13 erhöht – und offenbar die Progression beschleunigt.

Weshalb das Immunsystem bei MS-Patienten auf die Idee kommt, die Myelinschicht um die Nervenfasern abzuknabbern, gibt Forschern noch immer Rätsel auf.

Man weiß zumindest, dass sich etwa 80 Prozent des MS-Risikos auf Umweltfaktoren zurückführen lässt. Im Gespräch sind virale Infektionen, aber auch ein Vitamin-D-Mangel, wie er im Winter in den gemäßigten Breiten auftritt, wo MS hauptsächlich vorkommt.

Bisher kaum Gene gefunden, die das MS-Risiko erhöhen

Doch auch der genetische Einfluss ist nicht zu unterschätzen: Verwandte ersten Grades von Erkrankten haben ein etwa 15-fach erhöhtes Risiko, selbst eine MS zu bekommen.

Das Erstaunliche bei MS: Anders als bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen wie Morbus Alzheimer oder Parkinson sind hier keine rein genetisch bedingten Krankheitsverläufe bekannt. Auch hat man bisher kaum Gene gefunden, die das Risiko für MS nennenswert erhöhen.

Die bisher stärkste Assoziation bestand bei einer Veränderung in einem der Gene für den Haupthistokompatibilitäts-Komplex II (MHC II). Personen mit einer bestimmten Variante des Gens HLA-DRB1 haben ein dreifach erhöhtes MS-Risiko. Allerdings trägt etwa ein Viertel der Bevölkerung diese Genvariante, sie ist also nicht sehr spezifisch für MS.

CD24-Molekül im Fokus

Nun ist Forschern in den USA und China möglicherweise ein Durchbruch gelungen: Sie fanden Veränderungen in einem DNA-Bereich, die das MS-Risiko gleich um den Faktor 13 erhöhen (PNAS Epub 5.12.11). Damit lässt sich der genetische Einfluss zwar noch nicht ganz, aber deutlich besser erklären.

Die Forscher um Dr. Lizhong Wang aus Ann Arbor in den USA und aus Peking haben sich in ihrer Arbeit auf die Genetik des immunregulatorischen CD24-Moleküls konzentriert. Für CD24 konnte in Tiermodellen eine Bedeutung bei der Entstehung von Enzephalomyelitiden nachgewiesen werden.

Die Forscher schauten sich daher das Gen für CD24 sowie seine regulatorischen DNA-Abschnitte bei 264 MS-Patienten und bei 300 gesunden Probanden genauer an.

Deutlich schlechtere Prognose

Dabei fanden sie eine Variante in der Promotor-Region des Gens, die zwar bei 4,8 Prozent der MS-Patienten, aber nur bei 0,4 Prozent der Gesunden vorkam. Insgesamt errechneten sie daraus ein 13-fach erhöhtes MS Risiko, wenn die Variante sowohl mit der mütterlichen als auch der väterlichen DNA vererbt wurde.

CD24 scheint damit weit spezifischer das MS-Risiko zu beeinflussen als das bekannte HLA-DRB1.

Und noch etwas fiel den Forschern auf: Die CD24-Variante geht mit einer deutlich schlechteren Prognose einher. Etwa 8 Prozent der Träger hatten schwere Behinderungen (EDSS-Wert über 6), dagegen waren es nur 2 Prozent der MS-Patienten mit normalem CD24 Promotor.

Die Ergebnisse müssen nun allerdings erst noch in genomweiten Assoziationsstudien mit weit größeren Teilnehmerzahlen bestätigt werden.

http://www.aerztezeitung.de/news/article/802588/zulassung-ms-arznei-erweitert.html

Zulassung für MS-Arznei erweitert

DARMSTADT (dpa). Für das Medikament Rebif® (Interferon beta-1a) zur Behandlung von Multipler Sklerose hat das Darmstädter Unternehmen Merck KGaA für Europa eine erweiterte Zulassung erhalten.

Das Medikament kann jetzt auch schon eingesetzt werden, wenn es erste Anzeichen für die Erkrankung des zentralen Nervensystems gibt, teilte Merck am Mittwoch mit. Die neue Zulassung gelte in allen 27 EU-Staaten.

Das MS-Präparat ist das umsatzstärkste Medikament von Merck und gehört zur größten Sparte Serono. Bei schon ausgebrochener Krankheit ist das Präparat in mehr als 90 Ländern weltweit zugelassen.

http://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/pharmazie/news/2012/01/24/einnahme-von-fingolimod-verstaerkt-ueberwachen/6319.html

Die European Medicines Agency (EMA) überprüft das Nutzen-Risiko-Verhältnis des Anti-Multiple-Sklerose Arzneimittels Gilenya® (Fingolimod) der Firma Novartis. Nach mehreren ungeklärten Todesfällen und vermehrten Meldungen von kardio-vaskulären Ereignissen fordert die EMA Ärzte zu verstärkter Überwachung der Patienten bei Ersteinnahme von Fingolimod auf. Die Überprüfung soll bis Mitte März 2012 abgeschlossen sein.

Am 12.Dezember 2012 meldete die Firma Novartis, Patenthalter von Gilenya®, der europäischen Zulassungsbehörde einen plötzlichen ungeklärten Todesfall in den USA, der innerhalb von 24 Stunden nach Ersteinnahme des Arzneimittels eingetreten war. Weitere sechs ungeklärte Todesfälle wurden der EMA gemeldet. Darüber hinaus gab es Berichte über vier weitere Todesfälle aufgrund von Herzschlag oder Herzrhythmusstörungen. Die EMA hält daher eine Überprüfung des Arzneimittels Gilenya® für notwendig. Es sei jedoch noch nicht klar, ob ein Zusammenhang zwischen den Todesfällen und der Einnahme des Medikaments bestehe. Die amerikanische „Food and Drug Administration“ (FDA) sammelt ebenfalls Informationen über das Arzneimittel.

Gilenya® wurde im März 2011 in Europa für die Behandlung hochaktiver schubförmiger Multipler Sklerose für Patienten zugelassen worden, die nicht auf eine Interferon-Behandlung angesprochen hatten oder die an einer schweren, schnell fortschreitenden Form der Krankheit litten. Weltweit nehmen circa 30.000 Patienten das Medikament ein. Es ist das erste orale Arzneimittel gegen Multiple Sklerose. Schon bei  Zulassung war bekannt, dass Gilenya® den Herzschlag verlangsamt (Bradykardie), weshalb in den Produktinformationen und in allgemeinen Therapiehinweisen empfohlen wurde, die Patienten bei Ersteinnahme mindestens sechs Stunden zu überwachen.

Nach den jüngsten Ereignissen sollen die ärztlichen Maßnahmen noch intensiviert werden. Bei Ersteinnahme des Arzneimittels soll der Patient mittels Elektrokardiogramm vor- und bis zu sechs Stunden nach der Einnahme überwacht werden. Jede Stunde soll zusätzlich der Blutdruck und der Herzschlag überprüft werden. Sollten Symptome wie verlangsamter Herzschlag oder Herzrhythmusstörungen (AV-Block) auftreten, müssen die Überwachungsmaßnahmen solange weitergeführt werden, bis sich der Zustand des Patienten verbessert.

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/48861

Anlässlich der Markteinführung eines Antikörpertests zum Nachweis von Infektionen mit dem JC-Virus teilt die US-Arzneibehörde FDA neue Erkrankungszahlen zur progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML) mit. Bis 4. Januar 2012 sind weltweit 201 PML-Erkrankungen aufgetreten – bei 96.582 mit Natalizumab behandelten Patienten.

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Auslöser der PML ist das John Cunningham oder JC-Virus. Es handelt sich um einen opportunistischen Erreger, mit dem sich die Mehrzahl aller Menschen im Verlauf des Lebens infiziert. Zu einer PML kommt es nur bei einer schweren Abwehrschwäche, ausgelöst durch eine Erkrankung oder häufiger durch eine medikamentöse Immunsuppression. Das Risiko ist bei Natalizumab besonders hoch, da der Wirkstoff den Eintritt bestimmter Lymphozyten in das Parenchym des Gehirns blockiert.

Dies wirkt sich günstig auf den Verlauf der multiplen Sklerose aus. Natalizumab ist eines der wirksamsten Medikamente bei dieser Erkrankung, es birgt aber auch das Risiko einer ungehinderten JC-Virusinfektion und einer PML. Erste Erkrankungen hatten in den USA zeitweilig zur Marktrücknahme von Tysabri geführt.

Heute darf es nur unter Auflagen eingesetzt werden. Sie sollen einerseits eine frühzeitige Diagnose der PML sicherstellen, unter der die Patienten unter Umständen noch eine Überlebenschance haben. Zum anderen soll verhindert werden, dass eine Häufung von PML übersehen wird.

Für eine PML gibt es drei Risikofaktoren. Neben einem positiven Antikörpertest gehören dazu noch eine Therapiedauer mit Natalizumab über mehr als 2 Jahre und die Vorbehandlung mit anderen Immunsuppressiva wie Mitoxantron, Azathioprin, Methotrexat, Cyclophosphamid oder Mycophenolatmofetil.

Bei Patienten, die alle drei Risikofaktoren aufweisen, beträgt das Erkrankungsrisiko laut FDA 11/1000 Patienten. Wenn keiner der Risikofaktoren vorliegt, beträgt das Risiko weniger als 1/1000 Patienten. Eine Erkrankung ist also auch bei einem negativen Test möglich, da zum einen falsch-negative Ergebnisse möglich sind und die Patienten sich zum anderen nach einem Test frisch mit dem JC-Virus infizieren können. Die FDA weist darauf hin, dass der Test kein Instrument zur Diagnose der PML ist. Die europäische Arzneimittelagentur hat den Antikörpertest bereits im Juni 2011 zugelassen.

die angekuendigte scramblerfunktion hat diese handpuste leider nicht. somit ist sie mit ihren 26€ (inkl. versand) zwar guenstig, aber eben doch kein schnapper. es bleibt fuer mich dabei: lieber fuer nen zehner mehr die baofeng uv-3r ziehen und eben auch viiiel mehr spass haben, denn dieses teil hier taugt mangels externer bedienungsmøglichkeiten maximal als notfallfunke (oder eben als gateway). und ja, das bewegte bild ist unscharf :

Nachtschicht als Gesundheitsrisiko
Erhöhte MS-Erkrankungen unter Menschen, die früh Nachtschichten leisten

Baierbrunn (ots) – Einen Zusammenhang zwischen Schichtarbeit und Multipler Sklerose (MS) haben Forscher des schwedischen Karolinska-Instituts erkannt. Wie die „Apotheken Umschau“ berichtet, waren Menschen, die vor dem 20. Lebensjahr drei Jahre lang nachts arbeiteten, doppelt so häufig betroffen wie Normal-Arbeiter. In Deutschland erkranken jährlich rund 2500 Menschen neu an MS. ..

eben was zur møglichen entstehung der MS auf den schirm bekommen: 

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/48657/Multiple-Sklerose-Epstein-Barr-Viren-triggert-Entz-ndungsreaktion

London – Das Epstein-Barr-Virus (EBV) steht seit längerem im Verdacht, ein möglicher Auslöser der multiplen Sklerose zu sein. Jetzt zeigen Untersuchung in Neurology (2012; 78: 15-23), dass das Virus in den Hirnläsionen Zytokine aktiviert, die eine  Entzündungsreaktion auslösen. Die Studie liefert eine Begründung für den Einsatz des Wirkstoffs Rituximab, der aber derzeit nicht als evidenzbasiert angesehen wird.

Es gibt viele epidemiologische Hinweise für eine Rolle von EBV bei der multiplen Sklerose. Das Herpesvirus ist ubiquitär. Etwa 95 Prozent der Menschen infizieren sich im Verlauf ihres Lebens, die meisten in der frühen Kindheit. Dann soll die Infektion ohne Folgen bleiben.

Erfolgt sie aber in der späten Kindheit oder im Jugendalter, steigt das Risiko auf eine multiple Sklerose um den Faktor 10. Wenn die Infizierten an einem Pfeifferschen Drüsenfieber (Mononukleose) erkranken, ist das Risiko auf eine spätere multiple Sklerose sogar um den Faktor 20 erhöht.

Unter den vielen Erregern, die als Auslöser der multiplen Sklerose in den letzten Jahrzehnten diskutiert wurden, kommt einzig EBV infrage, befanden die Experten Alberto Ascherio und Kassandra Munger von der Harvard Medical School in Boston vor einiger Zeit in den Annals of Neurology (2007; 61: 288-299). Eine wesentliche Lücke in der Beweisführung bestand darin, dass EBV niemals in den Hirnläsionen gefunden wurde. Dies hat sich in den letzten Jahren geändert.

EBV befällt B-Lymphozyten. Die Infektion ist lebenslang, aber latent: Die Viren haben ihre Gene im Erbgut der Zellen abgelegt, sie vermehren sich aber nicht. Mit den B-Lymphozyten gelangen die Virus-Gene auch in das Gehirn. Die Hirnforscherin Ute-Christiane Meier von der Queen Mary University of London konnte EBV jetzt in den MS-Läsionen von zehn Patienten nachweisen, die an der Erkrankung gestorben waren.

Das Virus selbst war in den Läsionen nicht aktiv, es scheint aber die Bildung entzündlicher Zytokine anzuregen. Dafür spricht nicht nur der Nachweis dieser Zytokine in unmittelbarer Nachbarschaft zu den mit EBV-infizierten Zellen. Der Forscherin ist es auch gelungen, in Laborexperimenten die Produktion der Zytokine durch EBV-infizierte Zellen auszulösen.

Falls die Hypothese zutrifft, dann sollten Medikamente, die gezielt B-Zellen ausschalten, bei der multiplen Sklerose wirksam sein. Tatsächlich wurden mit dem monoklonalen Antikörper Rituximab, der speziell aktivierte B-Zellen auslöscht, in einer ersten Pilotstudie vielversprechende Erfolge erzielt.

In der HERMES-Studie kam es nach der Gabe von Rituximab zu einer deutlichen Reduktion der Schubrate (NEJM 2008; 358: 676-88). Eine Bestätigung durch weitere Studien steht jedoch noch aus. Die Therapie mit Rituximab wird derzeit nicht als evidenzbasiert betrachtet.

© rme/aerzteblatt.de

(toby)

klinik fertig, ab zum zoll und beim aussteigen feststellen, die papiere zuhause vergessen zu haben. also wieder heim, diese abholen und wieder runter zum hauptzollamt am ZOB.  dort musste nix bezahlt werden, da preislich unter der erhebungsgrenze.anschliessend gab’s im o.g. geschæft noch ne neue matratze. jau.  nich zu teuer, aber auch kein ‘schnapper’. nun aber nach hause und auspacken.

morgens brachte die post noch zwei antennen mit BNC-anschluss; die funktionieren prima. eine mit starrem teleskopstrahler und eine recht flexible, beide je etwa 40cm lang:

weiter geht’s mit den mics. schøn vorichtig auspacken, damit die bunten briefmaken nicht kaputt gehen:

mega409shop hat scheinbar jeder sendung einen zweifarbkugelschreiber beigelegt – ich hab nun mittlerweile vier stueck. 

nu aber los:  mein schwarzes baofeng-mikrofon soll ein gelbes gehaeuse erhalten. eigentlich bieten die funkfreunde in china ja alles, aber das nun eben  nicht. da muss ein offensichtlich baugleiches modell herhalten. ganz praktisch ist die møgliche weiternutzung des dann umgebauten, schwarzen mics, da ich das dazu passende funkgeræt ja auch in meinem besitz habe.

erstes, schwarzes mic aufgeschraubt und – oh – viel elektronik drin! jetzt das gelbe øffnen und – huch – wenig bis keine elektronik drin. dafuer heissverklebte mikrofonkapsel und viele abstandhalter und etwas anders angesteuerter mikrofonschalter (PTT).

machbar sicher, doch nicht fuer mich mit meiner eingeschrænkten motorik in den hænden. also alles wieder zu, das schwarze weiterhin an der baofeng nutzen und dafuer die quansheng mit einem farbtupfer versehen. das rote bleibt als reservemikrofon.  finanziell nun kein untergang, aber dennoch irgendwie schade. allen bastlern sei hiermit nochmal gesagt: nicht alles ist so einfach und simpel gebaut, in china!

http://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/spektrum/news/2012/01/05/neue-regulatoren-der-immunantwort-entdeckt/6127.html

Neue Regulatoren der Immunantwort entdeckt

Freiburg – Eine Gruppe von Forschern aus Freiburg, Mainz, München, Hannover und Bonn konnte im Tiermodell erstmalig nachweisen, dass spezielle Rezeptoren des angeborenen Immunsystems den Verlauf einer Multiplen Sklerose (MS) hemmen können.

Die Forscher beobachteten, dass spezifische Rezeptoren (RLH adaptor IPS-1; RLH: cytosolic RIG-I–like helicases), die eigentlich für die Erkennung von bestimmten Viren, wie das Grippe-, Polio- und anderen Viren notwenig sind, auch den Verlauf der Entzündungsreaktion während der MS im Gehirn entscheidend modulieren. Die Ergebnisse waren sowohl eindeutig als auch überraschend: Das Fehlen der Erkennungsstrukturen verschlimmerte die Erkrankung. Werden hingegen diese Rezeptoren spezifisch aktiviert, wurden Interferone in großen Mengen im Körper gebildet, und die Krankheit verbesserte sich im Tiermodell.

Interferone wirken insbesondere über dendritische Zellen auf die T-Lymphozyten, welche Botenstoffe wie das Interleukin 17 produzieren und somit bei der MS zur Schädigung der Oligodendrozyten, der myelinbildenden Zellen, führen. Inwieweit diese im Tiermodell beobachteten, vielversprechenden Ergebnisse auch zu neuen Behandlungsoptionen beim MS-Erkrankten führen können, sollen zukünftige Studien zeigen…